Home » Menselijk lichaam » Ogen » Schildklier & ogen: oogziekte van Graves / Graves’ orbitopathie

Schildklier & ogen: oogziekte van Graves / Graves’ orbitopathie

Schildklier & ogen: oogziekte van Graves / Graves’ orbitopathie

De causale oorzaak en het exacte ontstaansmechanisme van de ziekte van Graves’ zijn vooralsnog onduidelijk. Wel is duidelijk dat het om een ontstekingsziekte gaat, nagenoeg 100% zeker op basis van auto-immuniteit. De ziekte van Graves is dan ook een auto-immuunziekte en een schildklieraandoening. Kortom: een auto-immuunschildklieraandoening. Wat veel mensen echter niet weten, is dat het óók om een auto-immuunoogkasaandoening kan gaan, namelijk de oogziekte van Graves. Graves’ ziekte betreft dan ook een multisysteemaandoening en staat ook wel bekend als:

  • Syndroom van Basedow / Basedowsyndroom
  • Ziekte van Graves-Basedow
  • Oogziekte van Graves
  • Ziekte van Flajani & Ziekte van Marsh
  • Parry’s disease’

De bekendste klacht bij de ziekte van Graves is een te snel werkende schildklier oftewel hyperthyreoïdie; 80 tot 90% van alle Graves-patiënten krijgen ermee te kampen. Van oudsher zijn de volgende 3 symptomen kenmerkend, maar inmiddels weet men dat ze zich niet per se hoeven te manifesteren:

  • Struma (gezwollen en/of vergrote schildklier)
  • Exoftalmus: uitpuilende ogen, met als gevolg een verschrikte blik
  • Hyperthyreoïdie: een overactieve c.q. hyperactieve schildklierwerking

Bovengenoemde 3 symptomen staan ook wel bekend als ‘Merseburger trias’ (vernoemd naar de woonplaats van de Duitser Carl Adolph von Basedow: degene die deze aandoening enkele jaren later beschreef dan de Ier Robert James Graves in 1835). (bron)

Het gelijktijdig voorkomen van alle drie de symptomen uit de trias is echter betrekkelijk zeldzaam; doorgaans staat één van deze drie Graves-verschijnselen op de voorgrond.

Ontstaan van de ziekte van Graves

Door een vooralsnog onbekende oorzaak maakt het lichaam antistoffen aan. Deze TSI-antistoffen stimuleren onnodig de TSH-receptoren op de schildklier. Normaliter worden deze receptoren uitsluitend geactiveerd indien er weinig schildklierhormoon in het lichaam aanwezig zijn.

In Nederland krijgen jaarlijks 0,5 tot 2 op de 1000 mensen te kampen met Graves-verschijnselen. Deze aandoening manifesteert zich in veruit de meeste gevallen ná het 20e levensjaar, met een piek tussen het 40e en 50e levensjaar. Ten aanzien van de schildklierziekte van Graves zijn vrouwen 10x vaker de dupe dan mannen; voor de oogziekte van Graves geldt dat vrouwen 6x vaker worden getroffen.

De huidige benaming voor TSI (thyroid stimulerende immunoglobulines) is ‘TSH-receptorantistoffen’ oftewel ‘anti-TSH-R’. Ze worden waargenomen bij meer dan 80% van de patiënten met Graves’ hyperthyreoïdie (in het versnelde hyperstadium).

TSH-receptorantistoffen kunnen zowel de receptoractiviteit stimuleren als blokkeren. Uiteindelijk kan dus ook een te trage schildklierwerking optreden (= het vertraagde hypostadium). Dit is meestal het geval als Graves zich voordoet in combinatie met Hashimoto.

Graves-symptomen

Omdat de schildklier nu continu wordt aangezet tot schildklierhormoonproductie, ontstaat een overschot aan schildklierhormonen. Het gevolg is hyperthyreoïdie. Symptomen zoals gejaagdheid, verhoogde eetlust, versnelde hartslag en eventueel een schildklierzwelling zijn veelal het gevolg. Andere mogelijke Graves-symptomen zijn als volgt:

  • (Over)vermoeidheid & spierzwakte
  • Warmte-intolerantie + overmatig transpireren
  • ‘Onverklaarbaar’ gewichtsverlies / gewichtsafname
  • Slapeloosheid & rusteloosheid
  • Gejaagdheid, angstigheid & prikkelbaarheid
  • Tachycardie: versneld hartslagfrequentie tot boven de 100 BPM
  • Tremors: trillingen / bevingen van o.a. handen en vingers
  • Vitiligo: bleke / pigmentloze / gedepigmenteerde vlekken
  • Meer honger + verhoogde voedsel-intake
  • Oogklachten (scheelzien, verandering van de gezichtsscherpte, verschrikte blik)
  • Broos haar + broze nagels
  • Ontregeling van de menstruatiecyclus
  • Peridermaal pretibiaal myxoedeem: onderhuidse zwelling ter plaatse van de scheenbenen (1% van alle Graves-patiënten)
  • Exoftalmus / exophthalmus: uitpuilende ogen, door afwijking van de oogkassen
  • Trommelstokvingers + horlogeglasnagels: vingertoppen verdikt; nagelriemen verdwijnen; nagels lopen bol om de vingertoppen heen
  • Verheven rode plakkaten op de huid: galbulten / urticaria
  • frequentere ontlasting of diarree
  • Hartkloppingen: palpitaties, extrasystolen e.a.

Diagnose van Graves’

Aangezien een te snel werkende schildklier meerdere mogelijke oorzaken kan hebben, betekent hyperthyreoïdie niet per definitie dat er sprake is van Graves. Er zullen dan ook enkele onderzoeken moeten worden uitgevoerd om de juiste diagnose te kunnen stellen:

  • TSH-waardebepaling qua schildklier-stimulerend hormoon
  • Bepaling van (vrij of totaal T4) en eventueel (vrij of totaal T3)
  • Bepaling van schildklierantistoffen anti-TSH-R (pathogeen en veelal stimulerend)
  • Bepaling van thyroidperoxidase-autoantistoffen (anti-TPO) + thyroglobuline-autoantistoffen (anti-Tg): veelal blokkerend, niet pathogeen, maar wel geassocieerd aan schildklierschade
  • Soms wordt ook een CT-scan of MRI-scan van de oogkassen uitgevoerd, evenals echografie van de oogspieren en/of evaluatie van oogstand, oogbeweeglijkheid, oogdruk, gezichtsscherpte, gezichtsveld, kleurenzien / kleurenzicht, pupilreflex, uitpuilingsgraad, netvlieskwaliteit, hoornvlieskwaliteit, oogzenuwconditie en oogspierdikte; dit met het oog op Graves’ orbitopathie (GO) (bron)

Bij iemand met die ziekte van Graves is de TSH-waarde meestal verlaagd, zijn TT4, FT4, TT3 en FT3 verlaagd, zijn doorgaans TSH-receptor-autoantistoffen aanwezig, en soms ook TPO- en Tg-antistoffen.

Behandeling van de ziekte van Graves

Om hyperthyreoïdie door de ziekte van Graves te behandelen, wordt doorgaans éérst gekozen voor medicamenteuze blokkering van de schildklier met behulp van schildklierremmers oftewel ‘thyreostatica’. Zulke schildklier-blokkerende medicijnen remmen de aanmaak van lichaamseigen schildklierhormoon. De klachten van hyperthyreoïdie nemen zodoende af.

Het nadeel is echter dat het lastig is om de schildklier precies genoeg (maar niet te veel) te remmen… Zodoende ontstaat door deze medicijnen nagenoeg altijd een traag werkende schildklier die moet worden opgevangen met schildklierhormoonvervangers oftewel ‘thyreomimetica’. Er zijn overigens twee verschillende medicatiemethodes:

  • Block & Replace-therapie: bij B&R (Blocking & Replacement oftewel blokkeren en vervangen) blokkeert men de lichaamseigen schildklierwerking volledig met schildklierremmers, waardoor een nieuwe nullijn wordt bewerkstelligd. Vervolgens vult men de schildklierhormonen vanaf dit nulpunt aan met kunstmatige schildklierhormonen tot een ideaalwaarde in het bloed wordt bereikt. De lichaamseigen schildklierhormonen worden dus volledig vervangen door lichaamsvreemde exemplaren.
  • Titratietherapie: bij titratie probeert men een optimale balans te bereiken tussen schilklierremmers enerzijds en gesynthetiseerde schildklierhormonen anderzijds. Men gaat dus niet terug naar 0, maar bijvoorbeeld naar 50% of 25% van de lichaamseigen schildklierwerking. Indien nodig wordt een resterend tekort aangevuld met een beetje levothyroxine (synthetisch T4) en/of liothyronine (synthetisch T3).

Naar mijn mening is het voordeel van Block & Replace-therapie dat men exacter en nauwkeuriger controle kan uitoefenen op de schildklierwaarden, aangezien de schildklier zich nergens meer ‘in mengt’ of ‘mee bemoeit’. Anderzijds is het een tikkeltje dubbelop om de lichaamseigen productie van schildklierhormonen voor 100% lam te leggen met medicijnen en het hormoontekort wat daardoor ontstaat voor 100% op te vangen met medicijnen.

Na een halfjaar of een jaar zal men kijken of de medicamenteuze blokkering van de lichaamseigen schildklierwerking ervoor heeft gezorgd of de schildklier weer normaal is gaan functioneren en of er dus ‘genezing’ is opgetreden. Helaas is dit bij het overgrote merendeel van de Graves-patiënten niet het geval. Vanaf dat moment zijn er 2 resterende behandelopties, namelijk:

  • Vernietiging van (een deel van) de schildklier met radioactief jodium: ‘de slok’ c.q. J-131.
  • Operatieve verwijdering van (een deel van) de schildklier: strumectomie / thyroidectomie.

Vaak wordt er met deze behandelingen te veel schildklierweefsel verwijderd of stukgemaakt, waardoor een Graves-patiënt te weinig schildklierhormoonproductie overhoudt, met als gevolg hypothyreoïdie oftewel een te traag werkende schildklier. Soms zelfs een schildklier die helemaal niets meer doet

In Nederland ondergaan de meeste mensen overigens Block & Replace-therapie ter behandeling van hyperthyreoïdie door toedoen van de ziekte van Graves. B&R is namelijk beduidend goedkoper omdat er beduidend minder consulten en laboratoriumwerk mee gemoeid gaat. Bovendien is Block & Replace-therapie beduidend eenvoudiger voor de behandelaar. (bron + bron + bron + bron + bron) Om het ontstane schildklierhormoontekort aan te vullen zal men levenslang dagelijks schildklierhormoontabletten (levothyroxinenatrium en/of liothyroninenatrium) moeten innemen.

Oogafwijkingen / oogkasafwijkingen bij Graves’ ziekte

De oogziekte van Graves is niet alleen de vaakst voorkomende oogkasaandoening, maar ook de bekendste oorzaak van uitpuiling van de ogen. De oogziekte van Graves ontstaat door een afweerreactie tegen de schildklier en een auto-immuunontsteking van de oogkasweefsels (met name de fibroblasten / bindweefselcellen van de oogspieren in de oogkas).

In geval van de oogziekte van Graves is dus niet de oogbol, maar de oogkas oftewel oogholte aangedaan. De oogkas wordt in het Latijn ook wel ‘Orbita oculi’ genoemd, en in het Engels –naast eye socket– ook wel ‘orbit’; vandaar de naamgeving voor de oogziekte / oogkasziekte van Graves: Graves’ orbitopathie (GO), hetgeen letterlijk oogkasziekte van Graves betekent.

De Griekse term ‘ophthalmos’ betekent oogbol. De oogheelkunde in algemene zin wordt zodoende ook wel oftalmologie genoemd. Vanuit dat perspectief staan de oogverschijnselen van Graves ook wel bekend als Graves’ oftalmopathie c.q. ophthalmopathie, hetgeen letterlijk oogziekte van Graves betekent

Overigens is de exacte onderliggende oorzaak van GO niet geheel bekend; er wordt een genetische trigger vermoed –bijvoorbeeld roken– die de aandoening in gang zet, waarna het verdere beloop volgt: activatie van T-lymfocyten die via groeistoffen / cytokines de orbitale fibroblasten in de oogkas activeren.

Deze activatie zou kunnen leiden tot toename van glycosaminoglycanen (GAG’s), littekenvorming, omvorming van pre-adipocyten tot adipocyten, toename van ontstekingscellen en oogspierontstekingen.

Ontstaan van Graves’ oogverschijnselen

Naar schatting treden Graves’ oogverschijnselen oftewel Graves’ orbitopathie bij 20 tot maar liefst 50% van de patiënten met de (schildklier)ziekte van Graves. In veruit de meeste gevallen gaat het slechts om extreem milde oogklachten…

Het menselijk oog is van nature omgeven door vetweefsel, zes oogspieren (die ervoor zorgen dat de oogbollen kunnen bewegen), ooglidspieren (die het bovenooglid opheffen) en botweefsel (de oogkas oftewel ‘orbita’). In de oogkas bevindt zich ook de traanklier. Bij de ziekte van Graves kan er sprake zijn van afwijkingen op meerdere locaties in het lichaam… Met name de schildklier, maar onder andere ook de oogkassen. In geval van oogproblemen –of eigenlijk oogkasproblemen– door toedoen van de ziekte van Graves spreekt men ook wel van:

  • Graves’ oftalmopathie / orbitopathie (GO)
  • Oogziekte van Graves
  • Graves’ oogverschijnselen
  • TED: Thyroid Eye Dissease
  • Thyroid-associated orbitopathy (TAO)

Graves’ aandoening van ogen / oogkassen kan –in ongeveer 10% van de Graves patiënten– zélfs voorkomen bij een normale of ideale schildklierwerking oftewel euthyreoïdie. Ook kan de schildklier van een Graves-patiënt juist te tráág werken…
Vaak is dan óók sprake van de ziekte van Hashimoto.

Hoewel het oog oftewel de oogbol zélf niet primair / direct is aangedaan, kan het oog wel indirect / secundair betrokken raken bij het ziekteproces. Zo kan de oogzenuw door de ontstekingsreactie rondom het oog bekneld raken of gaan uitpuilen.

Symptomen & klachten bij Graves’ orbitopathie (GO)

Bij Graves’ orbitopathie (GO) treedt al met al een (auto-immuun)ontstekingsreactie op tegen weefsels rondom het oog, dus in de oogkas. Deze ontstekingsreactie is vooral gericht tegen de oogspieren –en soms ook het vetweefsel– in de oogkas. Maar al te vaak treedt een ontstekingsreactie in de spieren van het ooglid op, evenals ontstekingen van het vetweefsel in de oogkas (oogkasvet) en van de zes oogspieren die de oogbol bewegen, waardoor deze spieren opzwellen / verdikken. (bron + bron)

Het ontstoken oogkasweefsels rondom het oog leidt uiteindelijk tot een toename (qua omvang) van vetmassa / vetvolume en spiermassa / spiervolume in de oogkas. En vaak ook van littekenvorming c.q. verlittekening van de weefsels rondom de oogbol. Aangezien het oog aan alle zijden wordt omgeven door botmassa kan de oogbol bij afnemende ruimte en toenemende druk slechts één kant op: naar voren.

Zodoende wordt de inhoud van de oogkas als het ware naar buiten gedrukt, met uitpuilende oogbollen en schrikachtige ogen tot gevolg: proptosis oftewel exoftalmus, een situatie waarbij extreem veel oogwit zichtbaar is en een starende of zelfs schrikachtige gezichtsuitdrukking optreedt. Hoe dan ook kán de ziekte van Graves gepaard gaan met oogheelkundige problemen. De bekendste oogverschijnselen ten gevolge van Graves’ orbitopathie zijn al met al:

  • Ontsteking van oogspieren, oogleden en/of oogkasvet
  • Ogen die uit de oogkassen puilen (proptosis / exoftalmus)…
  • Met veel zichtbaar oogwit tot gevolg…
  • En dientengevolge een schrikachtige gelaatsuitdrukking
  • Ooglidretractie: terugtrekkende / teruggetrokken bovenoogleden en/of onderoogleden…
  • De bovenoogleden staan te hoog; de onderoogleden staan te laag…
  • En daardoor extra wijd opengesperde ogen…
  • En –optisch gezien– bolle / bollere ogen
  • Drukgevoel of pijn áchter de oogbol
  • Vermindering van het gezichtsvermogen, dus slechter / waziger zien
  • Diplopie: dubbelzien / dubbelbeelden
  • Droogheid / uitdroging van het hoornvlies
  • Inkorting van oogspieren + ingekorte ooglidspieren (door bindweefselvorming ín de betreffende spiertjes, m.n. levatorspier)
  • Beperking van oogbewegingen / oogbeweeglijkheid
  • Pijn / drukpijn bij –pijnlijke– oogbewegingen; zélfs bij recht vooruit kijken
  • Gezwollen oogleden (ooglidoedeem)
  • Lichtgevoeligheid / lichtschuwheid: last van licht (fotofobie), waarbij fel licht pijn doet aan de ogen
  • Druk op de oogzenuw, en om die reden slechter gaan zien
  • Uitgedroogde traanfilm, met gevoel van droge ogen tot gevolg (door verminderde bevochtiging of versnelde uitdroging)
  • Keratitis: hoornvliesontsteking
  • Dichtgeplakte ogen (‘plak-ogen’)
  • Geïrriteerde of pijnlijke rode + tranende ogen (‘zandkorrelgevoel’)
  • scheelzien, scheelheid, ‘loensen’, strabisme oftewel strabismus
  • De ogen niet meer volledig kunnen sluiten, of moeite hebben mét…
  • Abnormaal grote ooglidspleten (‘rima palpebrarum’)
  • Roodheid van ogen en/of oogleden
  • Een relatief licht gekleurd vlekje of donkerder gekleurde plek (scotoom) in het blikveld
  • Een aldoor kleiner wordend gezichtsveld
  • Hoofdpijn (drukkende pijn in het ganse hoofd)
  • Gauw moe worden bij geconcentreerd kijken
  • Nekpijn door ‘compenseren’ van dubbelzien (oculaire torticollis)
  • Druk achter de ogen.
  • Een zweer op het hoornvlies, en dientengevolge minder zien
  • Kringen rond de ogen

De ogen kunnen door toedoen van Graves’ orbitopathie opvallend groot en bol lijken en zelfs naar buiten komen onder invloed van ooglidretractie + druktoename. In ernstige gevallen van Graves’ proptosis / exoftalmus kan de oogzenuw dusdanig onder spanning komen te staan dat het zicht er zeer sterk door afneemt.

Let wel: júíst als de oogleden zeer sterk / stevig zijn –waardoor niet of nauwelijks uitpuiling van de oogbollen plaatsvindt– kan de inwendige druk extreem toenemen, waardoor uiteindelijk enorme zenuwpijn (DON: dysthyreoid optische neuropathie) en zelfs acute / permanente blindheid kan ontstaan. Deze maligne vorm van Graves’ orbitopathie is overigens zeer zeldzaam en komt bij ongeveer 5% van alle GO-patiënten voor. (bron + bron + bron)

Vormen & ontwikkelingsstadia GO

De oogziekte van Graves kent een initiële acute actieve ontstekingsfase en een niet-actieve ‘uitgebluste’ littekenfase. In de actieve fase staan ontstekingsverschijnselen (pijn, zwelling, roodheid e.a.) op de voorgrond en nemen de klachten toe: de ogen worden rood en pijnlijk… In de rustige uitgebluste fase kan nog altijd sprake zijn van passieve restklachten / restverschijnselen: ooglidzwelling, uitpuiling, dubbelzien… Maar het beeld verergert niet meer en de ontstekingsverschijnselen zijn inmiddels verdwenen. Dit is het moment waarop indien nodig geopereerd wordt…

Ook zónder behandeling gaat de actieve fase over in de uitgebluste fase, maar hoelang dit duurt, verschilt zeer sterk per Graves-patiënt; dit varieert van enkele weken tot 4 jaar. De tijdsduur van de –in principe éénmalige– actieve fase varieert veelal van enkele maanden tot 2 jaar, maar er zijn dus positieve en negatieve uitschieters. Zeer zelden komt de oogziekte terug; dit is echter zéér uitzonderlijk. Bij een recidief (recidiverende GO) wordt veelal geadviseerd om de schildklier lam te leggen met behulp van radioactief jodium of een operatieve schildklierverwijdering. De overproductie van antistoffen verdwijnt in 50% van de gevallen binnen enkele jaren vanzelf; de gevolgen van de ziekte verdwijnen helaas niet… Graves orbitopathie wordt veelal ingedeeld naargelang ernst qua ontwikkelingsstadium: van mild tot zeer ernstig…

1. Geringe /milde / lichte vorm
van GO

Globaal gezien komen de meeste Graves’ orbitopathie-patiënten in dit eerste stadium terecht. In dit beginstadium wordt volstaan met het frequent dragen van een zonnebril en het gebruik van oogdruppels, ooggel of oogzalf. Zo’n middeltje werkt verzachtend, maar beïnvloedt het ziektebeloop niet.

De oogziekte van Graves komt namelijk ook zonder behandeling binnen 2 tot 4 jaar tot rust; het inactieve ‘uitgebluste’ ontstekingsvrije stadium wordt dan bereikt. Dit wil zeggen dat eventuele roodheid, traanogen en oogpijn verdwijnen. Restverschijnselen, zoals uitpuilende ogen, hoogstand van bovenoogleden, laagstand van onderoogleden en/of dubbelzien kunnen blijven bestaan.

Ongeveer 50% van de GO-patiënten heeft achteraf géén behandeling nodig, bij de resterende 50% is een chirurgische correctie (medische of cosmetische bovenooglidcorrectie / onderooglidcorrectie, scheelzienoperatie / strabismusoperatie o.i.d.) vereist.

2. Matige tot ernstige GO-vormen

Slechts een klein deel (plusminus 10%) van de patiënten met GO komt in dit hevigere ontstekingsstadium terecht. Er kán sprake zijn van een ernstig uitpuilend oog (proptosis c.q. exoftalmus), maar dat hoeft niet per se. Bij deze vorm kan overigens sprake zijn van een actieve, maar óók van een (al dan niet tijdelijke) inactieve fase.

Patiënten waarbij de ontsteking actief is (+/- 50%) kunnen worden behandeld met immunosuppressiva en corticosteroïden / bijnierschorshormonen zoals prednison of methylprednisolon. Patiënten bij wie de ontsteking inactief is, kunnen een operatieve correctie van de oogleden of van het uitpuilende oog nodig hebben. Globaal gezien komen de hoofdverschijnselen in de volgende frequentie voor:

  • Hoogstaand bovenooglid / bovenooglidretractie: 90%
  • Zwelling van de weke delen, waaronder oogleden: 65%
  • Één of twee uitpuilende ogen (proptosis): 60%
  • Beperking van de oogbewegingen: 50%

3. Zeer ernstige (maligne / kwaadaardige) vorm van GO

Zeer ernstige vormen van Graves’ orbitopathie bedreigen per definitie het gezichtsvermogen. Hierbij is de zwelling in de oogkas groot, waardoor deze kan leiden tot een vermindering van het zicht, o.a. door uitdroging van het hoornvlies of het in de verdrukking raken van de oogzenuw). In beginsel zijn er twee verschillende vormen van maligne / kwaadaardige (‘het gezichtsvermogen bedreigende’) GO, namelijk:

  • De oogzenuw in de oogkas komt bekneld te zitten tussen de ontstoken + oogspieren, waardoor de zenuwwerking afneemt en je fletsere kleuren gaat zien.
  • Het oog puilt zodanig uit dat het hoornvlies niet meer door de oogleden kan worden bedekt, waardoor het uitdroogt en beschadigd raakt.

Gelukkig komen zulke zeldzame vormen van Graves’ orbitopathie zeer weinig voor. Slechts 10% van de patiënten met GO heeft kans op ernstige oogheelkundige problemen. En dan met name onder rokers, bij aanvullende gezondheidsproblematiek (diabetes, dermatografie, acropathie e.a.) en bij zeer hoge concentraties qua schildklierantistoffen. Mannen en 60-plussers hebben overigens een verhoogde kans op een ernstige GO-vorm.

Men spreekt doorgaans over maligne GO indien het gezichtsvermogen in rap tempo afneemt. Hoe dan ook moet deze extreem ernstige GO-vorm met spoed worden behandeld! 

Behandeling van de ziekte van Graves

De behandeling van de ziekte van Graves valt uiteen in schildklier enerzijds en ogen anderzijds.
De schildklierspecialist (internist-endocrinoloog) zal proberen schildklierwerking te normaliseren met behulp van schildkliermedicijnen (thyreostatica + thyreomimetica). Mocht dit niet volstaan om het overschot aan schildklierhormonen in de bloedbaan te temperen, dan wordt behandeling met radioactief jodium (‘de slok’) of een –al dan niet volledige– operatieve schildklierverwijdering overwogen. Voor wat betreft oogheelkunde bestaan de volgende behandelingswijzen voor Gravespatiënten:

  • Bij droge ogen kunnen oogdruppels / kunsttranen worden voorgeschreven.
  • Bij milde oogklachten door matige activiteit tijdens de actieve ontstekingsfase wordt veelal seleen / selenium voorgeschreven: dagelijks 200 microgram selenium gedurende 6 maanden. (bron)
  • Om de auto-immuunontstekingsverschijnselen te remmen kunnen immunosuppressiva zoals prednison en methylprednisolon (kortdurende kuur; bij voorkeur intraveneus via infuus, 3-daagse opname) worden overwogen.
  • Bij een oogzenuwbeknelling –waardoor het zicht afneemt– moet men direct worden opgenomen in het ziekenhuis voor een hoge dosis prednison + een oogkasverruimende operatieve / chirurgische ingreep (decompressie-operatie); hierbij worden de oogkaswanden uitgediept of verwijderd.
  • Bij ernstige beperking van de oogbeweging –of bij ineffectiviteit van of intolerantie jegens prednison– kan bestraling / radiotherapie van de oogkasweefsels worden overwogen.
  • Een operatieve c.q. chirurgische oogkasdecompressie / orbitadecompressie kan medisch gezien noodzakelijk zijn bij bedreiging van het gezichtsvermogen, maar ook op cosmetische gronden worden uitgevoerd.
  • Door het afplakken van één oog verdwijnt het dubbele beeld.
  • Indien dubbelzien optreedt bij één specifieke hoofdstand is het mogelijke om een alternatieve hoofdhouding aan te leren.
  • Soms is een speciale prismabril nodig om een enkel en scherp beeld te krijgen. Door gewenning kunnen steeds sterkere prisma`s nodig zijn.
  • Als prisma’s niet langer afdoende zijn, kan een oogspieroperatie vereist zijn.
  • Experimentele behandeling met TNF-remmers, PDGF-remmers, CYP3A4-remmers en B-celremmers kan worden aanbevolen. (bron)

Ook wordt nog weleens een profylactische / preventieve behandeling met prednison overwogen, om te voorkomen dat de Graves’ orbitopathie verergert… Een verbetering van de schildklierfunctie leidt doorgaans óók tot een verbetering van de oogverschijnselen…

Behandelingswijzen bij oogziekte van Graves

Hierbij nog wat aanvullende informatie over de behandelingen (behandelingswijzen / behandelingsmethodes) die kunnen worden toegepast ter bestrijding van –de klachten, verschijnselen en symptomen van– de oogziekte van Graves:

1. Immunosuppressiva: immunosuppressieve behandeling

Ernstige vormen van de oogziekte van Graves –die in actieve ontstekingsstaat zijn– worden veelal behandeld met immunosuppressiva. Met een immunosuppressivum wordt getracht de zwelling van de oogkasweefsels en oogleden te verminderen, zodat de oogzenuwen meer ruimte krijgen en de ogen beter kunnen worden gesloten.

Immunosuppressiva zijn medicijnen die natuurlijke afweerreacties onderdrukken; o.a. ook auto-immuun-afweerreacties tegen lichaamseigen weefsels. Vooralsnog bestaat de meest effectieve behandeling van Graves’ orbitopathie uit een cortisonekuur waarbij prednison –al dan niet in combinatie met cyclosporine– via intraveneuze infusen wordt toegediend. Dit gebeurt doorgaans +/- 12x wekelijks in het ziekenhuis.

2. Radiotherapie / bestraling

Bestraling van de oogkasweefsels kan tot afname van de ontstekingsreactie leiden. Zulke radiotherapie doet oogklachten verminderen en oogspierbewegingen verbeteren. Bestraling wordt toegepast indien een GO-patiënt geen prednison mag gebruiken of als prednison ineffectief is. Ook kan een actieve GO die tot forse oogspierbewegingsbeperking leidt radiotherapie rechtvaardigen.

3. Decompressie-operatie

Wanneer de oogziekte van Graves uitgeblust en gestabiliseerd is, kunnen de overgebleven afwijkingen –indien nodig– verholpen worden middels een oogkas-verruimende decompressie-operatie waarmee overmatige druk op de ogen wordt weggenomen. Met deze ‘orbita-decompressie’ of ‘oogkas-decompressie’ worden de benige oogkaswanden (deels) operatief verwijderd, waardoor meer ruimte ontstaat voor de gezwollen oogkasvetweefsels, oogbollen en oogzenuwen. Zodoende neemt de uitpuiling van het oog (exoftalmus) af en de zichtkwaliteit toe.

Er zijn verschillende methoden voor een dergelijke decompressie-operatie oftewel ontdrukkingsoperatie. De bekendste zijn de coronale oribita-decompressie (via een snede van oor tot oor) en de swinging eyelid-operatie (via een kleine huidsnede in elke buitenooghoek). Wanneer de druk in de oogkas zodanig oploopt dat acute blindheid (door DON: dysthyreoid optische neuropathie) dreigt, kan een spoedoperatie worden uitgevoerd om plaats te maken in de oogkas. Pas als de GO is uitgeblust –hetgeen soms jaren duurt– kan de cosmetisch en/of functioneel storende uitpuiling van de ogen worden behandeld door de oogbollen weer terug te plaatsen in de oogkassen.

4. Oogspieroperatie

Ontsteking + verlittekening van de oogspieren kan ervoor zorgen dat de oogspieren niet langer naar behoren kunnen worden bewogen, soms met verregaande oogbewegingsbeperking tot gevolg. Hierdoor vallen de impressies van beide ogen niet goed meer samen, hetgeen leidt tot dubbelzien oftewel diplopie. Ook scheelzien oftewel strabisme kan het gevolg zijn. Middels een oogspieroperatie kan de symmetrie van de ogen en oogbewegingen worden hersteld, waardoor het dubbelzien en/of scheelzien bij recht vooruit kijken, wordt opgelost.

5. Ooglidcorrecties

Bij de oogziekte van Graves blijven de ogen vaak abnormaal wijd openstaan, waardoor een verschrikte gezichtsuitdrukking (met optisch bolle / uitgepuilde ogen en veel zichtbaar oogwit) ontstaat. Doordat de oogleden zich terugtrekken, kunnen de ogen soms ook niet meer volledig worden gesloten, waardoor uitdroging van de traanfilm en het hoornvlies optreedt. Met een branderig zandkorrelgevoel en chronische traanogen tot gevolg… Een operatie aan het onderooglid en/of bovenooglid kan dan nodig zijn. Een operatieve bovenooglidcorrectie en/of chirurgische onderooglidcorrectie kan ervoor zorgen het bovenooglid zakt, het onderooglid wordt opgetrokken.

Welke precieze behandeling iemand met de oogziekte van Graves nodig heeft, is sterk afhankelijk van de exacte aard, ernst en hoedanigheid van diens klachten. De totale behandelingstijd van Graves’ orbitopathie kan soms één tot wel drie jaar in beslag nemen.

Hoe vaak komt de oogziekte van Graves voor?

Bij Graves-patiënten is de schildklier véél vaker aangedaan dan de oogkassen. In 25 tot 50% van de gevallen geven schildklierproblemen aanleiding tot oogheelkundige klachten; slechts in 5% van de gevallen gaat het om ernstige oogklachten. Een oogheelkundig ziektebeeld door toedoen van de ziekte van Graves wordt ook wel GO (Graves’ orbitopathie of oftalmopathie) genoemd.

Naar schatting worden jaarlijks 300 tot 450 nieuwe patiënten met relatief ernstige oogverschijnselen in het kader van de ziekte van Graves gezien. Er zijn bepaalde risicofactoren… De kans op ontwikkeling van GO is groter in geval van:

  • Geslacht: Graves’ oogaandoening komt ongeveer 5x vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.
  • Positieve familie-anamnese: Graves’ orbitopathie / oftalmopathie komt in bepaalde families vaker voor dan in andere. Een genetisch / erfelijk aspect lijkt dan ook aanwezig.
  • Roken: tabaksrook bevordert het ontstaan van GO en heeft óók nog eens een negatief effect op het beloop van de ziekte. (bron)
  • Overmatig jodiumgebruik / jodiumoverschot
  • Zwangerschap
  • Stress (bron)

Let op: de oogheelkundige Graves-afwijkingen die passen bij GO kunnen ontstaan vóór (20%), tijdens (40%) en zelfs ná (40%) de schildklieraandoening zelf. (bron)

Oogziekte van Graves: cijfers & ervaringen…

De ziekte van Graves is de vaakst voorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie (te snelle schildklierwerking) en komt voor in 0,5 tot 2,0 op de 1.000 personen. Niet alle patiënten met Graves’ hyperthyreoïdie krijgen de klinische verschijnselen van de oogziekte van Graves. Slechts 5 tot 15% ontwikkelt ernstige Graves’ orbitopathie / oftalmopathie (GO) met een duidelijk zichtbare oogafwijking + oogklachten. Bij 30 tot 40% blijft de GO mild van aard. Meestal zijn beide ogen in gelijke mate aangedaan (bilateraal / tweezijdig), maar 15% heeft een unilaterale / éénzijdige GO.

TSH-receptorantistoffen zijn doorgaans bij hen aanwezig. Bij hypothyreote GO moet men in de follow-up vaak de thyroxine medicatie staken omdat een hyperthyreoïdie ontstaat. Van alle patiënten met GO heeft zo’n 87% ook Graves’ hyperthyreoïdie… Van alle GO-patiënten heeft 3% een primaire hypothyreoïdie (te trage schildklierwerking)… en is 10% euthyreoot (normale schildklierwerking). Bij patiënten met euthyreote GO ontstaat bij ongeveer 25% binnen enkele jaren alsnog hyperthyreoïdie. (bron + bron + bron)

De oogziekte van Graves is de vaakst voorkomende oorzaak voor het ontstaan van éénzijdige of tweezijdige uitpuiling van de ogen. Meestal zijn beide ogen in gelijke mate aangedaan, maar 15% van de patiënten heeft een unilaterale Graves’ orbitopathie (GO) waarbij ‘slechts’ één oog is aangedaan. Het is overigens belangrijk te weten dat de oogziekte van Graves óók kan ontstaan terwijl de schildklierfunctie volkomen normaal is! En ongeacht de huidige schildklierfunctionaliteit kan de oogziekte zich ook reeds vóór of pas ná een eventuele schildklierafwijking manifesteren.

Roken heeft een zeer nadelige invloed op (het beloop van) de oogziekte van Graves, en kan met name de ernstige / gevaarlijke / maligne vorm van Graves’ orbitopathie (GO) verergeren. Rokers hebben dus niet alleen een veel hogere kans op de ontwikkeling van de ziekte van Graves dan niet-rokers… Graves-patiënten die roken hebben óók meer kans op het ontwikkelen van Graves oftalmopathie (GO). (bron + bron) Stress kan een uitlokkende factor zijn voor het ontstaan van de ziekte. Er is eveneens een ontegenzeggelijk verband tussen een afwijkende schildklierfunctie en het optreden van Graves’ orbitopathie (GO):

  • Bij 80% van de patiënten die GO hebben, is reeds sprake van een te snel werkende schildklier oftewel hyperthyreoïdie.
  • Bij 20% van de GO-patiënten werkt de schildklier vooralsnog normaal, maar vaak toont bloedonderzoek al wel aanwijzingen voor een afweerreactie tegen de schildklier, waarbij de kans groot is dat de schildklier alsnog te hard zal gaan werken. (bron)

Bij een ernstig verloop van de oogziekte van Graves wordt doorgaans meer zwelling en uitpuiling van de ogen gezien. Toch kan iemand met een extréém ernstige maligne Graves’ oftalmopathie / opthalmopathie in de actieve ontstekingsfase nauwelijks te kampen hebben met uitpuilende ogen. Uitpuiling kan immers voor enige drukafname / drukvermindering zorgen, dus gebrek aan uitpuiling kan voor éxtra c.q. aanvullende druktoename / drukvermeerdering zorgen! Men dient zich dus nimmer blind te staren op ooguitpuiling… Een drukkende pijn aan de achterkant en zijkanten van de oogbol is soms des te sprekender. En juist omdat maligne Graves’ orbitopathie vaak gepaard gaat met relatief weinig uitpuiling wordt de ernst bij deze groep GO-patiënten vaak pas in een laat stadium herkend / erkend.

Patiënten met een uitgebluste Graves’ orbitopathie klagen veelal over ooguitpuiling, ooglidretractie, ooglidzwelling, dubbelzien en scheelzien. Ook oogirritatie en traanogen behoren tot de restverschijnselen… Ook psychosociale aspecten zijn vaak ernstig door het veranderde uiterlijk: de uitpuilende, wijd opengesperde, scheel kijkende en bloeddoorlopen ogen met dikke wallen eronder kunnen afschrikken. Dit kan straatvrees en een minderwaardigheidscomplex in de hand werken. Soms zijn GO-patiënten niet in staat te werken of zich voor 100% in te zetten vanwege oogproblematiek. Ook klachten die níét van buitenaf zichtbaat zijn, kunnen tot onzekerheid en onbegrip leiden.

Aanvullende tip: stop met roken, vermijd overmatige mentale stress en laat de schildklierfunctionaliteit periodiek controleren en indien nodig bijsturen med medicatie!

Graves’ orbitopathie: tot slot…

Als je het vermoeden hebt van de oogziekte van Graves oftewel Graves’ orbitopathie, probeer dan een consult te regelen bij een OrbitaCentrum (afdeling Oogheelkunde van een Academisch Ziekenhuis of Oogziekenhuis). In sommige van deze centra bestaat zelfs een “hogesnelheidstraject” voor de diagnostiek van GO, waarbij oogspecialist en schildklierspecialist tezamen op één enkele dag het exacte probleem in kaart brengen en een behandelvoorstel doen. Deze multidisciplinaire aanpak verdient aanbeveling voor álle patiënten met matige tot ernstige GO, evenals voor GO-patiënten bij wie de diagnose onzeker is. Overigens wordt vaak gezien dat oogklachten verminderen zodra de schildklier weer goed gaat werken; dit hoeft echter niet per se zo te zijn. De totale behandeling van GO kan tot 4 jaar duren, maar het eindresultaat is meestal bevredigend. (bron)

De ernst van de schildklierziekte en oogziekte van Graves varieert al met al zeer sterk; van mild tot zeer ernstig. De schildklierspecialist (internist-endocrinoloog), oogarts (oftalmoloog), oogmeetkundige (optometrist), oogheelkundig paramedicus (orthoptist) gespecialiseerd oogheelkundig –oogkas–onderzoeker (orbitoloog) en/of oogchirurg / oogkaschirurg stellen de diagnose op basis van klinische verschijnselen. Men controleert onder meer de schildklierwerking (t.a.v. bloedwaarden), hoornvlies, netvlies, oogzenuw, zenuwverbindingen, gezichtsveld, oogbewegingen, dubbelzien, scheelzien, oogstand, oogkas (middels CT-scan / röntgen / echo), et cetera. De internist-endocrinoloog bewaakt en reguleert de schildklierhormoonwaarden in het bloed met medicijnen. Eventuele oogoperaties worden uitgevoerd door gespecialiseerde oogartsen. Het dubbelzien wordt gecontroleerd door een orthoptist. (bron)

Heb jij ervaring met de schildklierziekte of oogziekte van Graves? Deel jouw opvattingen, bevindingen en vragen ten aanzien van Graves’ hyperthyreoïdie en Graves’ orbitopathie in een berichtje hieronder!

 

10 reacties op “Schildklier & ogen: oogziekte van Graves / Graves’ orbitopathie”

  1. Silvia van Rossen ·

    Hallo Paul. Ik heb weer nieuwe lab uitslagen. Mijn Tg was 1 met anti tgb 2. Toen Tg 2 met anti tgb 4. En nu weer 4 weken later Tg3 met ant tgb 6. Zoals je wellicht nog weet is mijn schildklier verwijdert door papillaire schildkliercarcinoom en 4 weken later j131 gehad. Wat gebeurd er met dat lichaam van mij??? Ik begrijp de lab waarden niet. Alvast bedankt Silvia

    Beantwoorden
    • Paul ·

      Beste Silvia, Ik neem aan dat je met “anti tgb” in principe anti-Tg oftewel TgAb oftewel Tg-antistoffen bedoelt… Onder het artikel over radioactief jodium heb ik een vergelijkbare vraag beantwoord. Zie ook deze reactie… Thyreoglobuline (Tg) wordt geproduceerd in de schildklier; thyrosineresiduen van thyreoglobuline worden ‘gejodineerd’ (verbonden aan jodiummoleculen), en zodoende ontstaan T4 (inactief schildklierprohormoon) en T3 (actief schildklierhormoon). Bij sommige vormen van schildklierkanker wordt meer thyreoglobuline geproduceerd dan gebruikelijk is. Daarom worden Tg-metingen veelvuldig gebruikt bij het opvolgen van papillaire en folliculaire schildklierkanker (zowel tijdens als na de behandeling). Met behulp van de Tg-test kan worden nagegaan of alle tumorweefsel verdwenen is en of er nieuwe uitzaaiingen zijn. Een verhoogde hoeveelheid Tg wijst dus op de aanwezigheid van (resterend) schildklierweefsel OF de aanwezigheid van een schildkliertumor. Nagenoeg altijd worden gelijktijdig OOK Tg-antistoffen (anti-Tg) gemeten, want eventueel aanwezig anti-Tg maakt de test voor Tg onbetrouwbaar en daarmee ongeschikt voor de opvolging van schildklierkanker. In jouw geval is er telkens Helaas zijn er geen standaard referentiewaarden voor Tg-tests, aangezien de resultaten sterk afhankelijk zijn van de gebruikte meetmethode. De uitslag wordt dan ook vergeleken met de referentiewaarde die door het betreffende laboratorium wordt gehanteerd. Hoe dan ook: bij aanwezigheid van anti-Tg kan de hoeveelheid thyreoglobuline niet meer betrouwbaar gemeten worden, dus men checkt of er TG-antistoffen zijn omdat deze de uitslag niet-interpreteerbaar maken. Waarom er in jouw situatie Tg-antistoffen aanwezig zijn, durf ik niet te zeggen. Normaliter duidt het op de ziekte van Hashimoto, de ziekte van Graves, een niet-toxische struma of de ziekte van Quervain. Er zijn zelfs mensen zonder schildklierproblemen met Tg-antistoffen… Maar aangezien jouw schildklier verwijderd is, weet ik niet waarop de aanwezigheid van anti-Tg zou kunnen duiden. (bron bron + bron + bron) Aangezien ik geen arts ben, kan en mag ik sowieso geen diagnoses stellen. Om die reden ben ik ook niet bepaald de aangewezen persoon om je te vertellen wat er aan de hand is… Dit zou de internist-endocrinoloog moeten doen. De enige reden waarom men je Tg en anti-Tg meet, is immers controleren wat er in je lichaam gebeurt. Vraag dus om opheldering bij je arts! Je hebt als patiënt recht op informatieverstrekking! Men moet je uitleggen wat bloeduitslagen betekenen! Heel vreemd dat men je zo slecht informeert over en op de hoogte houdt van je eigen gezondheidssituatie… 🙁

  2. Silvia van Rossen ·

    Beste Paul, Ik tel mijn zegeningen, ben blij dat er verder geen uitzaaiingen zijn, om 1.45 uur onder de scan gelegen, dat mijn tG onmeetbaar is, en dat ik me goed voel. Alleen ik begrijp ook niet waarom er niets gedaan wordt aan de hoge ft4. Wellicht omdat ik geen klachten heb en alle verdere bloedwaarden en urinewaarden goed zijn?

    Beantwoorden
    • Paul ·

      Ja, dat zou me niet verbazen! Want een goede internist-endocrinoloog kijkt toch hoofdzakelijk naar het klachtenpatroon van zijn/haar patiënt. Goed om te horen dat je arts je klachten niet ondergeschikt beschouwd aan cijfertjes! Ik zie nog altijd veel te vaak dat artsen dosisaanpassingen doorvoeren op basis van uitsluitend iemands TSH-waarde…

  3. Silvia van Rossen ·

    Beste Paul. Je maakt me ongerust door te schrijven “wat een vreselijke situatie”, kon dat niet zo goed plaatsen. Vind je dat ik niet naar behoren behandeld wordt.? Mijn ft4 is dus 31, je zou inderdaad af moeten vallen, maar gek genoeg ik niet, komt dat dan dat mijn t3 laag is? Want als ik je goed begrijp doet die het werk.!! Dank je voor je response, ben heel blij dat je dit voor mij en andere dit vrijwillig doet. Ps ik heb me nooit anoniem aangemeld, zou niet weten waarom.

    Beantwoorden
    • Paul ·

      Ik bedoelde enkel mijn sympathie te uiten door aan te geven dat het me verschrikkelijk lijkt om te moeten kampen met de gevolgen van schildklierkanker. Met mijn tweede opmerking bedoelde ik uitsluitend aan te geven dat ik je eerdere correspondentie niet kan terugvinden (behalve dan het ene bericht waarnaar ik verwees)… Het was dus zeker niet mijn bedoeling om je ongerust te maken, om de deskundigheid van je arts in twijfel te trekken, of je ergens van te beschuldigen!!! 🙁 Ik geloof direct dat je naar behoren wordt behandeld door je arts! Het enige waar ik benieuwd naar ben, is de reden waarom men een FT4 van 31 ongemoeid zou laten…

  4. Silvia van Rossen ·

    De T3 is de totale uitslag van de T3 1.4. De TSH was te hoog vandaar de hoge dosering Euthyrox. De vrije T4 is dus veel te hoog 31, de TSH is nu extreem laag. Ik voel me goed, geen hartkloppingen etc. Even voor jouw herinnering, mijn schildklier is verwijdert, ik heb 3 dagen J131 gehad, had papillaire schildkliercarcinoom… Wat is het risico van te hoge vrije T4? De arts zei dat die er niet zijn, en dat ik hierdoor zou afvallen, wat niet gebeurd. Is het niet zo dat de T3 zorgt voor verbranding in de cellen. Ik hoef niet af te vallen, ben 1.74 en weeg 71 kg, ben tevreden. Denk dat hij dit zei, als bijverschijnsel. Nogmaals ik heb een superarts, maar heb steeds zoveel vragen, maar durf hem niet iedere keer te bellen. Heb High Risk en Bethesda 6. Dus ik wil de vinger aan de pols houden, ben verpleegkundige, maar nu sta ik aan de andere kant van het bed. Graag je reactie.

    Beantwoorden
    • Paul ·

      Beste Silvia, Dan denk ik dat je ooit anoniem –of onder een pseudoniem– berichten hebt achtergelaten, want onder de naam Silvia kom ik (behalve het bericht waarnaar ik verwees) verder geen berichten over radioactief jodium tegen. Hoe dan ook snap ik niet waarom artsen iemands dosis levothyroxine baseren op diens TSH-waarde in plaats van op diens T4 en T3… Naar mijn mening is dat de omgekeerde wereld… Als er brand is, waardoor een brandblusinstallatie aanspringt en alles wordt nat… Dan is het toch ook geen reële oplossing om het vuur te laten voort wakkeren en flakkeren en er bouwdrogers bij te zetten om overtollig vocht sneller te verdampen? Naar mijn mening is TSH een indicator waaraan een overschot of tekort aan T4 of T3 kan worden afgelezen… En is een verhoogde of verlaagde TSH-waarde op zichzelf geen reden om schildkliermedicatie op te hogen of te verlagen. T4 oftewel thyroxine is een inactief prehormoon / prohormoon: een voorloper van het daadwerkelijke actieve schildklierhormoon T3 oftewel triiodothyronine. Een normaal werkende schildklier maakt naar verhouding beduidend meer T4 dan T3 aan. T4 wordt door de lever –maar ook in alle weefsels– omgezet in T3 om alle hormonale functies naar behoren te kunnen vervullen; T3 is dus veel potenter dan T4, en T4 moet dan ook worden omgezet / gemetaboliseerd naar T3 alvorens het lichaam ermee kan doen wat het ermee moet doen. Overigens gaat de schildklier in geval van een jodiumtekort doorgaans meer (zowel relatief als absoluut) T3 produceren, waarschijnlijk om voor ieder hormoon 1 jodiummolecuul te besparen… Hoe dan ook is een overschot aan T4 een teken dat je schildklier te snel werkt of dat je te veel levothyroxinenatrium (Thyrax of Euthyrox of Eltroxin). De gevolgen van een T4-overschot zijn gelijk aan de mogelijke klachten en symptomen van hyperthyreoïdie –waartoe inderdaad ook afvallen behoort– (en in ernstige gevallen thyreotoxicose)… Maar hoe snel er sprake is van nadelige gevolgen van een overschot aan vrij T4 verschilt per persoon… Daar is op voorhand geen voorspelling over te doen, aangezien je niet kan voorzien hoeveel schildklierhormonen iemands lichaam per tijdseenheid verbruikt. Feit is en blijft dat er niet voor niets referentiewaarden en grenswaarden zijn opgesteld, en dat een overschot aan schildklierhormonen gevaarlijk kan zijn of worden. Onwijs veel sterkte ermee! Groeten, Paul P.S. Ik was tot nog toe helemaal niet bekend met de Bethesda-classificatie voor schildkliercytologie; wat een verschrikkelijke situatie! 🙁 Persoonlijk zou ik bij twijfels absoluut aan de bel trekken bij je internist-endocrinoloog, dat is het beroep van deze mensen!

  5. Silvia ·

    Beste Paul, Zoals je wellicht uit een ander bericht kunt herinneren is mijn schildklier verwijderd, omdat ik papillaire schildkliercarcinoom had. Ik krijg Euthyrox 150 microgram per dag. Mijn vrij T4 is nu 31, de TSH 0.15 en T3 1.4. Die bloedwaarde van de vrije T4 wordt toch veroorzaakt door de Euthyrox? Met andere woorden, ik doe dit nooit uit mezelf hoor, ben onder behandeling van een super arts. Als ik minder Euthyrox zou nemen de waarde van de vrije T4 omlaag gaat?

    Beantwoorden
    • Paul ·

      Beste Silvia, Er zijn met regelmaat Silvia’s die onder de verschillende artikels op Salusi reageren, maar ik denk dat je dit bericht onder het artikel over ‘leven zonder schildklier’ bedoelt? Het klopt dat levothyroxinenatrium (de werkzame stof in o.a. Euthyrox) ervoor zorgt dat je T4 stijgt. Indirect KAN hierdoor ook je T3 stijgen. Indirect KAN hierdoor je TSH dalen. De referentiewaarden voor vrij T4 verschillen nogal per instantie. Het minimum is veelal 7 of 8 of 9 of 10. Het maximum is doorgaans 16 of 19 of 23 of 26. Hoe dan ook zit je met een FT4 van 31 boven elke geaccepteerde bovengrens (bovenste of opperste grenswaarde) die mij bekend is. Weet je toevallig welke vorm van T3 men heeft gecontroleerd, dus vrij of totaal? De meest gebruikelijke grenswaarden hieromtrent zijn voor zover ik weet als volgt:

      • Totaal T3 (inclusief gebonden triiodothyronine): minimaal 1,2 nmol/l; maximaal 3,4 nmol/l (nanomol per liter bloed)
      • FT3 (vrij triiodothyronine): minimaal 3 pmol/l; maximaal 8 pmol/l (picomol per liter bloed)

      In het eerste geval is je T3 aan de lage kant. In het tweede geval is je T3 veel te LAAG. Gezien je T4 juist HOOG is, zou dit kunnen betekenen dat er iets misgaat met de omzetting van het inactieve prehormoon T4 naar het actieve schildklierhormoon T3. In dat geval kan men naast levothyroxine soms ook liothyronine voorschrijven. Soms spreekt men hierbij ook wel van ‘Low T3 Syndrome’, ‘Euthyroid Sick Syndrome’, ‘Resistance to Thyroid Hormones (RTH)’, ‘Syndrome of Impaired Sensitivity to Thyroid Hormone (ISTH)’ of ‘schildklierhormoonresistentie’ (bron). Overigens klopt het dat je T4 naar alle waarschijnlijkheid zal dalen indien je dosis Euthyrox wordt verlaagd. Zie eventueel ook de volgende artikels:

      Hopelijk kun je iets met deze informatie. Groeten, Paul

Plaats een reactie

Je reactie wordt voor publicatie gekeurd door de redactie en dient te voldoen aan de regels voor reacties.